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Suppléments alimentaires basés sur des rapports scientifiques
Fabricant : Life Extension
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Numéro de catalogue d'article: 01939
1700 mcg DFE, 100 comprimés végétariens
Le nom du produit original: Optimized Folate (L-Methylfolate) 1700 mcg DFE
Le folate aide à maintenir les niveaux d'homocystéine dans les limites de la normale, ce qui favorise la santé cardiovasculaire. Et il soutient également la synthèse de neurotransmetteurs, ce qui contribue à maintenir les capacités cognitives. Cependant, l'activité de l'enzyme requise pour convertir le folate en sa forme biologiquement active, le 5-méthyltétrahydrofolate ou le 5-MTHF, n'est pas suffisante. C’est pourquoi chaque comprimé végétal de Folate Optimisé fournit 1 000 µg de la forme bioactive du folate 5-MTHF, qui est 7 fois plus biodisponible que l’acide folique ordinaire.Avantages en bref:
Portion 1 comprimé végétarien
| Quantité par portion | |
|---|---|
| Folate [sous forme de (6S) -5-méthyltétrahydrofolate, sel de calcium] | 1700 mcg DFE |
| Autres ingrédients: cellulose microcristalline, phosphate dicalcique, croscarmellose sodique, silice, stéarate végétal, acide stéarique. | |
DFE (dietary folate equivalents)
Non-OGM
Dosage et utilisation
Prenez un (1) comprimé par jour avec de la nourriture ou selon les recommandations d'un professionnel de la santé.
Avertissements
GARDER HORS DE LA PORTÉE DES ENFANTS
NE PAS DÉPASSER LA DOSE RECOMMANDÉE
N'achetez pas si le joint extérieur est cassé ou endommagé.
Lorsque vous utilisez des suppléments nutritionnels, veuillez consulter votre médecin si vous suivez un traitement pour une condition médicale ou si vous êtes enceinte ou allaitez.
Le L-méthylfolate (5-MTHF) représente la forme bioactive du folate qui fonctionne directement dans l'organisme sans nécessiter de conversion, offrant des avantages critiques par rapport à l'acide folique synthétique utilisé dans la plupart des suppléments et aliments enrichis. Lorsque l'acide folique pénètre dans l'organisme, il doit subir une conversion enzymatique par la dihydrofolate réductase puis la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) pour atteindre la forme active de L-méthylfolate. Cette conversion s'avère altérée chez 40-60% de la population porteuse de variants génétiques MTHFR—le polymorphisme C677T réduit l'activité MTHFR de 30-70% empêchant l'activation efficace de l'acide folique. Pour ces individus, la supplémentation en acide folique peut ne pas augmenter efficacement les niveaux de folate actif et pourrait s'accumuler sous forme d'acide folique non métabolisé interférant potentiellement avec le métabolisme du folate. Le L-méthylfolate contourne toutes les étapes de conversion, fournissant immédiatement du folate biologiquement actif indépendamment des variants génétiques. La recherche démontre que le méthylfolate produit des niveaux sériques de folate 20-40% plus élevés et une captation tissulaire supérieure comparé à des doses équivalentes d'acide folique. La forme active traverse également la barrière hémato-encéphalique plus efficacement soutenant les processus neurologiques dépendants du folate.
Le méthylfolate joue un rôle essentiel dans le métabolisme de l'homocystéine, convertissant cet acide aminé potentiellement toxique en méthionine par l'enzyme méthionine synthase nécessitant à la fois le méthylfolate et la B12 comme cofacteurs. L'homocystéine élevée au-dessus de 10-15 micromol/L endommage l'endothélium vasculaire, favorise le stress oxydatif et l'inflammation, et augmente indépendamment le risque de maladie cardiovasculaire de 20-50%. La carence en folate ou les variants MTHFR causent l'accumulation d'homocystéine affectant 30-40% de la population. La supplémentation en méthylfolate à 400-1000 mcg quotidiennement réduit l'homocystéine de 25-40% en 4-8 semaines, avec des réductions plus importantes chez les individus avec variants MTHFR qui convertissent mal l'acide folique. Les bénéfices cardiovasculaires s'étendent au-delà de la baisse d'homocystéine—le méthylfolate soutient la production d'oxyde nitrique endothélial améliorant la fonction vasculaire de 15-30%, réduit le stress oxydatif, et soutient l'équilibre inflammatoire sain. Les études montrent que la supplémentation en folate réduit le risque d'AVC de 10-20% et peut diminuer le risque d'infarctus, le méthylfolate s'avérant plus efficace que l'acide folique particulièrement chez les porteurs de variants MTHFR.
Le méthylfolate démontre des bénéfices psychiatriques remarquables comme cofacteur essentiel pour la synthèse de neurotransmetteurs incluant la sérotonine, dopamine, et norépinéphrine. Un statut folate bas s'associe à un risque de dépression augmenté de 30-50%, et les individus déprimés montrent des niveaux de folate 30-40% plus bas que les contrôles. Le mécanisme implique le rôle du méthylfolate dans la synthèse de BH4 (tétrahydrobioptérine)—le cofacteur requis pour convertir les précurseurs d'acides aminés en neurotransmetteurs. La supplémentation en méthylfolate à 7,5-15 mg quotidiennement (doses thérapeutiques) comme adjuvant aux antidépresseurs améliore les taux de réponse de 30-50% dans la dépression résistante au traitement, les porteurs de variants MTHFR montrant le plus grand bénéfice. Même des doses modérées (400-1000 mcg) améliorent les scores d'humeur de 15-30% chez les individus avec un statut folate bas. Pour le trouble bipolaire, le folate soutient la stabilité de l'humeur et peut améliorer l'efficacité des médicaments. Les patients schizophrènes démontrent des taux de carence en folate de 50-70% avec la supplémentation améliorant les symptômes négatifs. Les effets psychiatriques nécessitent des doses plus élevées que les applications cardiovasculaires, avec le L-méthylfolate de grade médical (Deplin) utilisant 7,5-15 mg pour l'augmentation de la dépression. Les doses supplémentaires plus faibles (400-1700 mcg DFE) fournissent un soutien fondamental et la prévention.
Le folate s'avère absolument essentiel pendant la grossesse comme cofacteur critique pour la synthèse d'ADN et la division cellulaire—processus se produisant rapidement pendant le développement fœtal. Un folate inadéquat pendant la grossesse précoce cause des anomalies du tube neural (ATN) incluant le spina bifida et l'anencéphalie affectant 1 grossesse sur 1000 sans supplémentation. L'enrichissement et la supplémentation en acide folique réduisent le risque d'ATN de 50-70%, représentant un des plus grands succès de santé publique. Cependant, le méthylfolate offre des avantages par rapport à l'acide folique pour la grossesse—il fournit du folate actif immédiatement sans exigences de conversion, s'avère plus efficace chez les porteuses de variants MTHFR (affectant 40-60% des femmes), et évite les problèmes potentiels avec l'accumulation d'acide folique non métabolisé. La grossesse augmente les besoins en folate de 50-100% à 600-800 mcg DFE quotidiennement pour soutenir la division cellulaire maternelle et fœtale, prévenir l'anémie mégaloblastique, et réduire les complications de grossesse. Le méthylfolate soutient également des niveaux d'homocystéine sains pendant la grossesse—l'homocystéine élevée s'associe à la prééclampsie, décollement placentaire, et perte de grossesse. Idéalement, les femmes devraient commencer la supplémentation en folate 1-3 mois avant la conception assurant un statut adéquat pendant les semaines critiques de développement précoce survenant souvent avant la reconnaissance de grossesse.
Le dosage de méthylfolate varie substantiellement selon l'application et les besoins individuels. Pour la santé générale et la réduction d'homocystéine, 400-1000 mcg DFE quotidiennement fournit un soutien adéquat pour la plupart des adultes. La grossesse nécessite 600-800 mcg DFE quotidiennement avec la supplémentation commençant idéalement en préconception. Les individus avec variants MTHFR bénéficient du méthylfolate spécifiquement plutôt que l'acide folique, utilisant 400-1000 mcg quotidiennement pour les besoins de base ou des doses thérapeutiques plus élevées pour des conditions spécifiques. Pour l'augmentation de la dépression sous supervision médicale, des doses de 7,5-15 mg quotidiennement s'avèrent efficaces bien qu'elles nécessitent des formulations de grade prescription. Prendre le méthylfolate avec de la nourriture améliore la tolérabilité bien que l'absorption se produise avec ou sans repas. Combiner avec la B12 (comme méthylcobalamine) et B6 (comme P5P) s'avère essentiel car ces vitamines B travaillent en synergie dans la méthylation et le métabolisme de l'homocystéine—la supplémentation en folate sans B12 adéquate peut masquer la carence en B12 tout en permettant aux dommages neurologiques de progresser. Surveiller l'homocystéine au départ et après 2-3 mois de supplémentation visant des niveaux sous 10 micromol/L. Pour les individus avec homocystéine élevée, la thérapie combinée de vitamines B (méthylfolate, méthylcobalamine, P5P) s'avère plus efficace que le folate seul. L'excellent profil de sécurité soutient l'usage à long terme sans préoccupations de limite supérieure pour les doses nutritionnelles.
Résultats : Les essais cliniques démontrent que le L-méthylfolate produit des niveaux sériques de folate 20-40% plus élevés que l'acide folique avec captation tissulaire supérieure, bénéficiant particulièrement aux individus avec variants MTHFR affectant 40-60% de la population.
Citation : Pietrzik K, et al. Br J Pharmacol. 2010 Aug;160(8):1-7.
Résultats : La recherche montre que le méthylfolate à 400-1000 mcg quotidiennement réduit l'homocystéine de 25-40% en 4-8 semaines, diminue le risque d'AVC de 10-20%, et améliore la fonction endothéliale de 15-30%.
Citation : Clarke R, et al. Lancet. 2010 Jun;376(9735):1622-31.
Résultats : Les études révèlent que l'augmentation de méthylfolate des antidépresseurs améliore les taux de réponse de 30-50% dans la dépression résistante au traitement, avec améliorations des scores d'humeur de 15-30% chez les individus à folate bas.
Citation : Papakostas GI, et al. Am J Psychiatry. 2012 Dec;169(12):1267-74.
Résultats : Les essais de grossesse montrent que la supplémentation en folate réduit le risque d'anomalies du tube neural de 50-70%, le méthylfolate fournissant du folate actif immédiatement sans exigences de conversion pour les porteuses de variants MTHFR.
Citation : De-Regil LM, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Oct;(10):CD007950.