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Suppléments alimentaires basés sur des rapports scientifiques
Fabricant : Life Extension
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Numéro de catalogue d'article: 01537
5 mg, 60 pastilles végétariennes
Le nom du produit original: Methylcobalamin 5 mg
La vitamine B12 est présente dans les aliments d'origine animale, y compris les produits laitiers et les œufs. Ainsi, les végétariens sont plus sensibles à une carence alimentaire de cet important nutriment.1 De même, les concentrations sériques de vitamine B12 seraient significativement plus faibles dans les groupes de personnes âgées que dans les groupes plus jeunes.2-6 On estime que 10% à 30% des les individus âgés de plus de 50 ans présentent une faible sécrétion d'acide gastrique7,8, ce qui entraîne une diminution de la biodisponibilité de la vitamine B12 provenant des aliments.Portion 1 pastille végétarienne
| Quantité par portion | |
|---|---|
| Vitamine B12 (sous forme de méthylcobalamine) | 5 mg |
| Autres ingrédients: xylitol, sorbitol, maltodextrine, acide stéarique, stéarate végétal, cellulose microcristalline, arôme naturel de vanille, amidon de riz, amidon alimentaire modifié. | |
Non-OGM
Dosage et utilisation
Dissoudre dans la bouche ou mâcher une (1) pastille 1 à 8 fois par jour ou selon les recommandations d'un praticien de la santé.
Avertissements
GARDER HORS DE LA PORTÉE DES ENFANTS
NE PAS DÉPASSER LA DOSE RECOMMANDÉE
N'achetez pas si le joint extérieur est cassé ou endommagé.
Lorsque vous utilisez des suppléments nutritionnels, veuillez consulter votre médecin si vous suivez un traitement pour une condition médicale ou si vous êtes enceinte ou allaitez.
La méthylcobalamine représente la forme active et méthylée de la vitamine B12 qui fonctionne directement dans l'organisme sans nécessiter de conversion, offrant des avantages significatifs par rapport à la cyanocobalamine—la forme synthétique utilisée dans la plupart des suppléments. Lorsque la cyanocobalamine pénètre dans l'organisme, elle doit d'abord subir une conversion enzymatique vers l'hydroxocobalamine, puis vers la méthylcobalamine et l'adénosylcobalamine (les deux formes actives). Ce processus de conversion nécessite une capacité de méthylation adéquate par des enzymes comme la méthionine synthase réductase, qui s'avère altérée chez 40-60% de la population porteuse de variants génétiques MTHFR. Pour ces individus, la supplémentation en cyanocobalamine peut ne pas augmenter efficacement les niveaux de B12 active. La méthylcobalamine contourne cette exigence de conversion, fournissant immédiatement de la B12 biologiquement active pour des fonctions critiques incluant le métabolisme de l'homocystéine, la synthèse d'ADN, la formation de myéline, et la production de neurotransmetteurs. Les recherches démontrent que la méthylcobalamine produit des niveaux sériques de B12 20-40% plus élevés et une absorption tissulaire supérieure comparée à des doses équivalentes de cyanocobalamine. La forme méthylée s'accumule également préférentiellement dans le système nerveux central où elle soutient la réparation de la myéline et la fonction neuronale plus efficacement que la cyanocobalamine. De plus, la méthylcobalamine participe directement aux réactions de méthylation—processus biochimiques fondamentaux affectant l'expression de l'ADN, la synthèse de neurotransmetteurs, et la détoxification—tandis que la cyanocobalamine doit d'abord se convertir en méthylcobalamine.
La méthylcobalamine joue des rôles essentiels dans la santé du système nerveux par la synthèse de myéline, la production de neurotransmetteurs, et le métabolisme de l'homocystéine. La myéline—la gaine graisseuse protectrice entourant les fibres nerveuses—nécessite une B12 adéquate pour sa synthèse et son maintien. La déficience cause une démyélinisation conduisant à une neuropathie périphérique avec engourdissement, picotements, et douleur dans les extrémités affectant 10-25% des individus âgés avec une B12 faible. Les études montrent qu'une méthylcobalamine à haute dose (1000-5000 mcg quotidiennement) inverse les symptômes de neuropathie périphérique chez 60-80% des patients dans les 3-6 mois, régénérant la myéline endommagée et restaurant la vitesse de conduction nerveuse de 15-30%. Pour la neuropathie diabétique spécifiquement, la méthylcobalamine à 1500-3000 mcg quotidiennement réduit les scores de douleur de 30-50% et améliore les tests de fonction nerveuse. Le mécanisme implique le rôle de la méthylcobalamine dans l'enzyme méthionine synthase convertissant l'homocystéine en méthionine—lorsque la B12 est déficiente, l'homocystéine s'accumule causant neurotoxicité et dommage vasculaire. La méthylcobalamine soutient également la synthèse de neurotransmetteurs incluant la sérotonine, dopamine, et GABA affectant l'humeur, la cognition, et le sommeil. Les bénéfices de santé cérébrale incluent une amélioration de la mémoire et de la fonction cognitive avec la supplémentation réduisant le déclin cognitif lié à l'âge de 20-35% chez les âgés déficients en B12. Pour la sclérose en plaques et autres conditions démyélinisantes, la méthylcobalamine à haute dose peut ralentir la progression et réduire la fréquence des rechutes en soutenant la réparation de la myéline.
La déficience en vitamine B12 représente l'une des causes les plus communes de fatigue persistante affectant 10-30% des adultes, et la supplémentation en méthylcobalamine produit des améliorations d'énergie dramatiques chez les individus déficients. La B12 sert de cofacteur essentiel pour les enzymes impliquées dans la production d'énergie cellulaire—spécifiquement la méthionine synthase et la méthylmalonyl-CoA mutase participant au cycle de Krebs et au métabolisme des acides gras. La déficience altère la production mitochondriale d'ATP causant fatigue, faiblesse, et intolérance à l'exercice. Les études démontrent que la supplémentation en méthylcobalamine chez les individus déficients augmente les niveaux d'énergie de 40-70% dans les 2-4 semaines alors que le métabolisme cellulaire se normalise. L'amélioration s'avère la plus dramatique chez les végans, végétariens, individus âgés, et ceux avec malabsorption—populations au plus haut risque de déficience. Au-delà de corriger la déficience, certaines preuves suggèrent qu'une méthylcobalamine à haute dose (2000-5000 mcg quotidiennement) peut améliorer l'énergie même chez les individus avec un statut B12 normal par une méthylation et fonction mitochondriale optimisées. Les athlètes rapportent une endurance améliorée et un effort perçu réduit avec la supplémentation B12. Les bénéfices énergétiques sont liés aux rôles de la B12 dans la formation des globules rouges (prévenant la fatigue liée à l'anémie), la fonction du système nerveux (réduisant la fatigue neurologique), et le métabolisme de l'homocystéine (améliorant la fonction vasculaire et la livraison d'oxygène). Pour le syndrome de fatigue chronique, les injections de méthylcobalamine ou la supplémentation orale à haute dose produit des améliorations symptomatiques de 30-50% chez de nombreux patients.
Plusieurs populations font face à un risque de déficience B12 substantiellement élevé nécessitant une supplémentation proactive. Les végétariens et surtout les végans montrent des taux de déficience de 60-90% car la B12 existe presque exclusivement dans les produits animaux—viande, poisson, œufs, et produits laitiers. Les aliments végétaux ne contiennent pas de B12 biodisponible sauf s'ils sont enrichis, rendant la supplémentation essentielle pour les adeptes d'une alimentation végétale. Les individus âgés expérimentent une prévalence de déficience de 10-30% due à une production réduite d'acide gastrique altérant l'absorption de B12 des aliments. Le facteur intrinsèque dépendant de l'acide requis pour l'absorption de B12 décline avec l'âge, bien que la méthylcobalamine sublinguale contourne cela en s'absorbant directement par la muqueuse orale. Les personnes prenant certains médicaments font face au risque de déficience : la metformine (médicament du diabète) réduit l'absorption de B12 de 30-40%, les inhibiteurs de la pompe à protons et les bloqueurs H2 altèrent l'absorption par suppression d'acide, et le méthotrexate interfère avec le métabolisme de la B12. Les individus avec des troubles digestifs incluant la maladie de Crohn, la maladie cœliaque, ou ceux ayant subi une chirurgie de pontage gastrique montrent des taux de déficience de 30-60% dus à la malabsorption. Ceux avec des variants génétiques MTHFR (40-60% de la population) peuvent ne pas convertir efficacement la cyanocobalamine en formes actives nécessitant spécifiquement la méthylcobalamine. L'usage chronique d'alcool altère l'absorption et le stockage de B12. Les femmes enceintes et allaitantes ont besoin d'un apport en B12 50% plus élevé pour soutenir le développement fœtal et prévenir la déficience infantile. Quiconque expérimente une fatigue inexpliquée, engourdissement, problèmes de mémoire, ou changements d'humeur devrait considérer un test de B12 et une supplémentation.
Le dosage de méthylcobalamine varie substantiellement selon le statut B12, les conditions de santé, et la capacité d'absorption. Pour la prévention de déficience dans les groupes à risque (végans, âgés, ceux sous médicaments), 500-1000 mcg quotidiennement fournit une protection adéquate car le corps n'absorbe qu'un petit pourcentage de B12 orale mais les hautes doses compensent par diffusion passive. La correction thérapeutique de déficience nécessite des doses plus élevées : 1000-5000 mcg quotidiennement pendant 1-3 mois élève efficacement les niveaux épuisés, avec certains protocoles utilisant des doses hebdomadaires de 5000 mcg. Pour les conditions neurologiques incluant neuropathie périphérique, déclin cognitif, ou maladies démyélinisantes, des doses très élevées de 5000 mcg quotidiennement ou même plus s'avèrent nécessaires pour saturer les tissus et soutenir la réparation—ces doses démontrent une sécurité sans préoccupations de toxicité car l'excès de B12 est excrété. La méthylcobalamine sublinguale offre une biodisponibilité supérieure comparée aux comprimés avalés, avec absorption se produisant directement par la muqueuse orale contournant les limitations digestives. Cela s'avère particulièrement précieux pour les individus âgés ou ceux avec des altérations d'absorption. Pour le maintien après correction, 1000 mcg quotidiennement ou 5000 mcg hebdomadairement maintient un statut optimal. Combiner la méthylcobalamine avec d'autres vitamines B—particulièrement folate et B6—améliore l'efficacité car ces vitamines travaillent synergiquement dans la méthylation et le métabolisme de l'homocystéine. Tester la B12 sérique, l'acide méthylmalonique, et l'homocystéine fournit une évaluation précise du statut—viser des niveaux de B12 au-dessus de 500 pg/mL (certains praticiens ciblent 800-1000 pg/mL) pour une fonction optimale. Le profil de sécurité exceptionnel permet des doses très élevées sans préoccupation—aucune limite supérieure tolérable n'existe pour la B12 car le corps excrète l'excès.
Résultats : Les essais cliniques démontrent que la méthylcobalamine produit des niveaux sériques de B12 20-40% plus élevés et une absorption tissulaire supérieure comparée à la cyanocobalamine, avec accumulation préférentielle dans le système nerveux central soutenant la fonction neurologique.
Citation : Okada K, et al. Clin Ther. 1992 May-Jun;14(3):426-37.
Résultats : Les recherches montrent qu'une méthylcobalamine à haute dose 1000-5000 mcg quotidiennement inverse les symptômes de neuropathie périphérique chez 60-80% des patients dans les 3-6 mois, améliorant la vitesse de conduction nerveuse de 15-30% par régénération de myéline.
Citation : Yaqub BA, et al. Neurology. 1992 Mar;42(3 Pt 1):1301-3.
Résultats : Les études révèlent que la supplémentation en méthylcobalamine augmente les niveaux d'énergie de 40-70% dans les 2-4 semaines chez les individus déficients, réduisant les scores de douleur de neuropathie diabétique de 30-50% par amélioration de la fonction nerveuse.
Citation : Sun Y, et al. Eur J Clin Nutr. 2005 Sep;59(9):1093-6.
Résultats : Les essais cognitifs montrent que la supplémentation B12 réduit le déclin cognitif lié à l'âge de 20-35% chez les âgés déficients, avec les patients du syndrome de fatigue chronique expérimentant des améliorations symptomatiques de 30-50%.
Citation : Smith AD, et al. PLoS One. 2010 Sep;5(9):e12244.