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Suppléments alimentaires basés sur des rapports scientifiques
Fabricant : Life Extension
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Numéro de catalogue d'article: 00373
800 mg, 100 gélules
Le nom du produit original: No Flush Niacin 800 mg
Niacine sans érythème contient une forme particulière de niacine, l'hexanicotinate d'inositol, composé de six molécules de niacine liées chimiquement à une molécule d'inositol. Il est hydrolysé dans le corps pour libérer la niacine et l'inositol, ce qui est un processus très lent. Ses propriétés uniques permettent une véritable activité de la niacine sans érythème caractéristique de niacine inacceptable pour de nombreuses personnes.Portion 1 gélule
| Quantité par portion | |
|---|---|
| Niacine (sous forme d'hexanicotinate d'inositol) | 640 mg |
| Hexanicotinate d'inositol | 800 mg |
| Inositol (sous forme d'hexanicotinate d'inositol) | 160 mg |
| Autres ingrédients: gélatine, stéarate de légume. | |
Non-OGM
Dosage et utilisation
Prenez une (1) capsule avec de la nourriture ou selon les recommandations d'un professionnel de la santé.
Avertissements
GARDER HORS DE LA PORTÉE DES ENFANTS
NE PAS DÉPASSER LA DOSE RECOMMANDÉE
N'achetez pas si le joint extérieur est cassé ou endommagé.
Lorsque vous utilisez des suppléments nutritionnels, veuillez consulter votre médecin si vous suivez un traitement pour une condition médicale ou si vous êtes enceinte ou allaitez.
Niacine sans érythème contient une forme particulière de niacine, l'hexanicotinate d'inositol, composé de six molécules de niacine liées chimiquement à une molécule d'inositol. Il est hydrolysé dans le corps pour libérer la niacine et l'inositol, ce qui est un processus très lent.
L'activité réelle de la niacine sans érythème, ce qui est inacceptable pour de nombreuses personnes.
L'hexanicotinate d'inositol consiste en six molécules de niacine liées à l'inositol par des liaisons ester, créant un composé de niacine à libération prolongée qui évite la réaction de flush inconfortable qui affecte la supplémentation standard en niacine. Une fois ingéré, l'hexanicotinate d'inositol s'hydrolyse graduellement dans les tissus corporels, libérant lentement la niacine libre sur des heures plutôt que d'inonder immédiatement la circulation sanguine. Cette libération contrôlée prévient le pic dramatique de niacine qui déclenche la vasodilatation médiée par les prostaglandines causant un flush cutané intense, des brûlures et des démangeaisons affectant 80-90% des utilisateurs de niacine standard. Le flush s'avère inoffensif mais profondément inconfortable—peau rouge et chaude, sensation de brûlure intense et anxiété concernant la réaction amènent beaucoup à arrêter la niacine malgré ses bénéfices cardiovasculaires. L'hexanicotinate d'inositol procure les effets thérapeutiques de la niacine sans cette barrière à l'observance. Le composé démontre une efficacité équivalente ou légèrement moindre comparé à la niacine à libération immédiate mais une tolérance supérieure permettant un usage prolongé.
La niacine représente l'un des composés naturels les plus efficaces pour améliorer les profils lipidiques sur de multiples paramètres simultanément. À des doses de 1500-3000 mg quotidiennes, la niacine réduit le cholestérol LDL de 15-25%, les triglycérides de 20-50%, et la Lp(a)—un facteur de risque cardiovasculaire indépendant—de 20-30%. Uniquement parmi les thérapies lipidiques, la niacine augmente le cholestérol HDL de 15-35%, la plus grande augmentation réalisable par toute intervention. Les mécanismes impliquent de multiples voies : la niacine inhibe l'enzyme DGAT2 dans le foie réduisant la synthèse des triglycérides et la production de VLDL, diminue l'activité de la lipase hépatique permettant au HDL de rester plus longtemps en circulation, et réduit la mobilisation des acides gras libres du tissu adipeux. Pour les individus avec syndrome métabolique ou dyslipidémie athérogène (triglycérides élevés, HDL bas), la niacine s'avère particulièrement précieuse pour traiter le pattern le plus résistant à la thérapie par statines. Les études d'outcomes cardiovasculaires montrent que la niacine réduit le risque d'infarctus et d'AVC de 25-30% quand ajoutée à la thérapie par statines, bien que des essais récents questionnent le bénéfice additionnel à l'ère des statines. Les améliorations lipidiques complètes, l'élévation du HDL unique à la niacine, et la réduction de la Lp(a) fournissent un rationnel convaincant pour l'usage chez les patients appropriés.
La niacine sert de précurseur pour le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et le NADP+—coenzymes essentielles participant à plus de 400 réactions enzymatiques à travers le métabolisme cellulaire. Le NAD+ fonctionne de façon critique dans la production d'énergie mitochondriale à travers la glycolyse, le cycle de Krebs, et la chaîne de transport d'électrons générant l'ATP. Le NADP+ soutient les voies biosynthétiques et la régénération antioxydante à travers les systèmes glutathion et thiorédoxine. Les niveaux de NAD+ déclinent de 50% ou plus avec le vieillissement, corrélant avec la dysfonction mitochondriale et les maladies liées à l'âge. La supplémentation en niacine restaure le NAD+ soutenant le métabolisme énergétique cellulaire et potentiellement ralentissant les processus de vieillissement. La recherche démontre que la niacine améliore la capacité d'exercice et réduit la fatigue chez les individus avec dysfonction mitochondriale. Le composé active aussi les sirtuines—protéines de longévité nécessitant le NAD+ pour leur activité qui régulent le métabolisme, la résistance au stress, et la réparation de l'ADN. Au-delà du métabolisme énergétique, la niacine soutient la fonction du système nerveux car le NAD+ s'avère essentiel pour la synthèse des neurotransmetteurs et la réparation neuronale. Certains individus rapportent une clarté mentale améliorée et une réduction du brouillard cérébral avec la supplémentation en niacine attribuée à l'amélioration du métabolisme énergétique neuronal.
Plusieurs populations bénéficient particulièrement de la supplémentation en niacine à des doses variables. Les individus avec dyslipidémie athérogène (triglycérides élevés au-dessus de 200 mg/dL, HDL bas sous 40 mg/dL chez les hommes ou 50 mg/dL chez les femmes) représentent des candidats privilégiés pour l'usage thérapeutique de niacine à 1500-3000 mg quotidiens. Ce pattern s'avère commun dans le syndrome métabolique, le diabète type 2, et l'obésité. Ceux avec Lp(a) élevée—un facteur de risque cardiovasculaire génétique non-responsif à la plupart des thérapies—bénéficient de la capacité unique de la niacine à réduire cette lipoprotéine de 20-30%. Les personnes sous thérapie par statines avec anomalies lipidiques persistantes peuvent ajouter la niacine pour des effets complémentaires. Pour la santé générale et le soutien du NAD+, des doses plus faibles de 500-1000 mg quotidiennes procurent des bénéfices métaboliques sans effets intensifs de réduction lipidique. Les individus âgés avec niveaux déclinants de NAD+ bénéficient de la niacine soutenant l'énergie cellulaire et l'activation des sirtuines. Ceux avec antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée gagnent des bénéfices préventifs de l'optimisation lipidique. Les individus avec pellagre—déficience rare en niacine causant dermatite, diarrhée, et démence—nécessitent de la niacine thérapeutique pour la guérison, bien que la déficience s'avère rare dans les pays développés sauf en cas d'alcoolisme ou de malabsorption.
La supplémentation en niacine sans flush nécessite une escalade graduelle de dose et un monitoring pour une sécurité et efficacité optimales. Commencer avec 500 mg quotidiens pendant 1-2 semaines permettant l'adaptation corporelle, puis augmenter de 500 mg toutes les 1-2 semaines jusqu'à atteindre la dose cible—typiquement 1500-2000 mg quotidiens pour la gestion lipidique. Prendre avec les repas réduit l'upset digestif potentiel et peut améliorer la tolérance. Pour les applications cardiovasculaires, diviser la dose quotidienne totale en 2-3 administrations maintenant des niveaux stables de niacine. Monitorer les panels lipidiques à la baseline, 6-8 semaines, et 3 mois pour évaluer la réponse—s'attendre à des réductions de LDL de 15-25%, des diminutions de triglycérides de 20-50%, et des augmentations de HDL de 15-35% aux doses thérapeutiques. Le test de fonction hépatique s'avère essentiel car la niacine peut élever les enzymes hépatiques chez 5-10% des utilisateurs—vérifier ALT et AST à la baseline et périodiquement pendant le traitement. Discontinuer si les enzymes excèdent 3 fois la limite normale supérieure. Le monitoring du glucose importe pour les diabétiques car la niacine peut augmenter la glycémie de 5-10% nécessitant un ajustement de médication. Combiner avec la coenzyme Q10 (100-200 mg) peut réduire les effets secondaires potentiels. L'excellente tolérance de la niacine sans flush comparée aux formes à libération immédiate soutient l'usage à long terme pour des bénéfices cardiovasculaires et métaboliques prolongés.
Résultats : Les essais cliniques démontrent que la niacine à 1500-3000 mg quotidiens réduit le cholestérol LDL de 15-25%, les triglycérides de 20-50%, la Lp(a) de 20-30%, tout en augmentant le cholestérol HDL de 15-35% à travers de multiples voies métaboliques.
Citation : Kamanna VS, et al. Curr Atheroscler Rep. 2008 Feb;10(1):49-58.
Résultats : La recherche montre que l'hexanicotinate d'inositol procure des bénéfices lipidiques équivalents à la niacine à libération immédiate sans réaction de flush affectant 80-90% des utilisateurs, améliorant l'observance et permettant l'usage thérapeutique à long terme.
Citation : Sunderland GT, et al. Clin Ther. 1994 Jan-Feb;16(1):110-7.
Résultats : Les études révèlent que la supplémentation en niacine restaure les niveaux de NAD+ soutenant le métabolisme énergétique cellulaire, active les sirtuines régulant les voies de longévité, et améliore la capacité d'exercice dans la dysfonction mitochondriale.
Citation : Belenky P, et al. Trends Biochem Sci. 2007 Jan;32(1):12-9.
Résultats : Les essais d'outcomes cardiovasculaires montrent que la niacine ajoutée à la thérapie par statines réduit le risque d'infarctus et d'AVC de 25-30%, avec des bénéfices particuliers pour les individus avec dyslipidémie athérogène et Lp(a) élevée.
Citation : Brown BG, et al. JAMA. 2001 Mar;285(11):1585-91.